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    據(jù)科技日報上海11月22日電 老年癡呆癥困擾人類由來已久，給患者家庭和社會帶來沉重負擔。近日，隨著我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)其致病新機制，治療這一病癥的新藥將有望研制成功。
    11月19日，國際著名學(xué)術(shù)期刊《自然?醫(yī)學(xué)》在線網(wǎng)絡(luò)版，發(fā)表了我國科學(xué)家關(guān)于β淀粉樣蛋白產(chǎn)生過程新機制的最新研究成果。中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院裴鋼院士的研究組經(jīng)多年研究后發(fā)現(xiàn)，β2—腎上腺受體被激活后，增強γ—分泌酶的活性，進而能夠增加導(dǎo)致老年癡呆癥的β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。該項發(fā)現(xiàn)揭示了老年癡呆癥致病的新機制，并且提示β2—腎上腺受體有可能成為研發(fā)老年癡呆癥的治療藥物的新靶點。
    以往的科學(xué)研究表明，β淀粉樣蛋白是導(dǎo)致人類患老年癡呆癥的“罪魁禍首”。神經(jīng)細胞異常產(chǎn)生的大量β淀粉樣蛋白，不僅會在大腦中沉淀形成老年斑，而且會引起大腦神經(jīng)纖維絲纏結(jié)和神經(jīng)細胞死亡等病理變化，從而導(dǎo)致老年癡呆癥。研究β淀粉樣蛋白產(chǎn)生機制，將有助于預(yù)防和治療老年癡呆癥。
    科學(xué)家給老年癡呆癥的模型小鼠長期使用β2—腎上腺受體激動劑后，小鼠大腦的皮層和海馬區(qū)域確實形成了更多的老年斑，并表現(xiàn)出嚴重的老年癡呆癥的病理變化；反之，給模型小鼠長期使用β2—腎上腺受體的拮抗劑后，則不僅明顯減少老年斑的數(shù)量，而且延緩小鼠老年癡呆癥的病理變化。此項研究成果已申請了國際專利。
    據(jù)悉，長期的應(yīng)激反應(yīng)有可能增加人們患老年癡呆癥的風(fēng)險。β2—腎上腺受體是細胞膜上的一種非常重要的蛋白質(zhì)，承擔著為細胞接受和傳遞信號的任務(wù)。日常工作和生活中，人們的焦慮、緊張、抑郁等不良情緒會引起人體的應(yīng)激反應(yīng)，進而激活β2—腎上腺受體，從而會導(dǎo)致增加β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。 

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