亚洲精选 免费 在线|免费黄色A级片久久|国产精品视频首页|黄色无码视频在线免费观看|无码激情综合亚洲私人网站黄|黄色电影a片黄网免费观看|av大片在线免费|欧美日韩一卡二卡三卡|成人黄片av在线看|不用播放器看毛片

    中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院 楊躍進 教授報告了近十年來他們應用通心絡膠囊治療急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌無再流的動物實驗及臨床病例研究的系列成果。
    楊教授稱,引起心肌無再流發(fā)生的核心機制可能是微血管結構和功能的完整性損傷或破壞。微血管痙攣、栓塞或血栓形成,微血管結構完整性破壞,缺血再灌注損傷,炎癥、免疫反應等多種機制于再灌注后仍可在內(nèi)皮細胞缺血性損害的基礎上進一步破壞內(nèi)皮功能與結構的完整性,這可解釋無再流不是再灌注時的即刻事件,而是一個動態(tài)過程。內(nèi)皮功能損傷也不是短暫的現(xiàn)象,而將持續(xù)存在4~6周。內(nèi)皮細胞受損程度與缺血時間密切相關,達到一定時間的缺血才能造成內(nèi)皮缺血性損害,產(chǎn)生無再流。
    盡管無再流的產(chǎn)生被認為是多種因素共同作用的結果,但微血管結構完整性是AMI冠脈再通后心肌再灌注的解剖學基礎和前提,因此保護心肌微血管結構的完整性可能是預防無再流、保證心肌再灌注的關鍵。楊教授等從以下七方面研究了通心絡的血管內(nèi)皮保護作用。
     
    通心絡保護內(nèi)皮細胞正常功能和維持其結構完整
    他們對兔急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注模型的研究顯示,通心絡顯著升高AMI和再灌注后血漿一氧化氮(NO)水平、降低內(nèi)皮素(ET)水平的作用與纈沙坦相當;減少再灌注晚期循環(huán)血內(nèi)皮細胞(CEC)數(shù)目的作用優(yōu)于纈沙坦和卡維地洛;保護內(nèi)皮細胞防止其受損脫落的作用和減少AMI及再灌注時心肌灶性出血的作用均優(yōu)于纈沙坦;縮小梗死面積的作用突出。這說明,通心絡對AMI再灌注時的微血管內(nèi)皮細胞功能及其完整性有顯著的保護作用,其保護作用可能是通過NO和ET的介導來實現(xiàn)的。
     
    通心絡預防AMI和再灌注后心肌無再流
    他們對豬AMI缺血再灌注模型的研究結果顯示,無論是心肌聲學造影還是病理染色檢測均提示,通心絡可顯著增加AMI再灌注后冠狀動脈血流量(CBV)和顯著減小無再流面積及心肌梗死面積,其作用與腺苷和尼可地爾相當,且優(yōu)于地爾硫。通心絡可有效調(diào)控AMI再灌注無再流時微血管內(nèi)皮功能指標和損傷指標,對于提高血清NO水平,增強結構型一氧化氮合酶(cNOS)活性及提高cNOS mRNA 表達水平,降低誘導型一氧化氮合酶(iNOS)活性及iNOS mRNA 表達水平,降低血中和心肌組織ET-1含量及ET-1 mRNA表達水平,降低血漿和心肌缺血區(qū)血管性假血友病因子(vWF)及其mRNA表達水平的作用,通心絡中劑量有效,大劑量療效更佳(P<0.05),并與腺苷和尼可地爾療效相當,但鈣拮抗劑地爾硫無效。對于減少脫落的CEC和降低心肌小灶性出血發(fā)生率的作用,大劑量通心絡有效,且療效與腺苷相當,但地爾硫無效。大劑量和中劑量通心絡干預可顯著提高內(nèi)皮結構蛋白鈣黏蛋白(VE-cadherin)水平,從而起到保護微血管內(nèi)皮細胞結構完整性的作用。    

(責任編輯：)